Jump to content

د ودې هورمون

د ويکيپېډيا، وړیا پوهنغونډ له خوا

د ودې هورمون یا سوماټوټراپین چې انساني ډول یې د انسان د ودې هورمون هم بلل کېږي، یو پپټایډ هورمون دی چې په انسانانو او نورو حیواناتو کې وده، د حجرو تولید او د حجرو بیارغېدنه تحریکوي. له همدې امله دغه هورمون د انسان په وده کې مهم رول لري. د دې تر څنګ، د ودې هورمون د ودې د انسولین‌ډوله فکټور تولید تحریکوي او د ګلوکوز او ازادو شحمي اسیدونو غلظت ډېروي. دغه هورمون د میتوجین یو ډول دی چې یوازې د حجرو د ځانګړو ډولونو په اخیستونکو پورې اړه لري. د ودې هورمون د پولي پپټاید د واحدې کړۍ ۱۹۱یم امینو اسید دی چې د سوماټوټراپیکي حجرو دننه په افقي لوري کې د هیموفیز غدې په مخکېنۍ برخه کې ترکیب، ذخيره او ترشح کېږي.[۱][۲]

د انساني ودې د هورمون یو بیاجوړېدونکی ډول چې «سوماټراپین» نومېږي، د ماشومانو د ودې د اختلالاتو او د لویانو د ودې د هورمون د کمښت د درملنې لپاره د یوه تجویزي درمل په توګه کارول کېږي. په متحدو ایالتونو کې دا هورمون یوازې په قانوني ډول له هغو درملتونونو څخه ترلاسه کېدای شي چې د روغتیايي خدمتونو د وړاندې کولو جواز لري. په دې وروستیو کې په متحدو ایالتونو کې د روغتیايي خدمتونو وړاندې کوونکي د دې لپاره لویانو ته دغه هورمون تجویزوي چې انرژي یا تازه‌‌والی یې زیات کړي. که څه هم دا هورمون له قانوني پلوه څه ممانعت نه‌لري، خو د انسانانو لپاره یې د کارولو اغېزې او خوندیتوب په کلینیکي ازموینو کې نه دي کتل شوي. د دغه هورمون ډېری دندې یا فعالیتونه نامشخص دي.[۳]

د انساني ودې هورمون د انابولیک عامل په توګه له ۱۹۸۲ کال راهیسې په سپورت کې د سیالانو له‌خوا کارول شوی دی او د المپیک نړیوالې کمېټې او د پوهنتوني ورزشونو ملي اتحادیې منع اعلان کړی دی. د ادرار دودیز تحلیلونه یا څېړنې د انساني ودې د هورمون له امله ډوپېنګ [په ورزش کې د فعالیت ډېرولو لپاره د درملو او موادو کارول] نه تشخیصېږي، له همدې امله دا بندیز د ۲۰۰۰مې لسیزې تر لومړیو پورې اجرا نه‌شو، بلکې هغه وخت اجرا یا نافذ شو چې د وینې معاینې وکولی شول د طبیعي او مصنوعي هورمون تر منځ توپیر وکړي. د وینې هغه معاینات یا ټېسټونه چې له ډوپېنګ سره د مبارزې د نړیوال سازمان له‌خوا په ۲۰۰۴ کال کې د یونان په اتن ښار کې د المپیک په لوبو کې ترسره شول، تر ډېره یې موخه دغه هورمون و. د فعالیت یا کارندوالي د لوړولو لپاره د درملو استفاده دا مهال د امریکا د خوړو او درملو د سازمان له‌خوا نه ده تایید شوې.[۳]

د ودې هورمون په صنعتي مالدارۍ کې د څارویو په ګټورتیا یا مؤثروالي کې څېړل شوی دی او د څارویو په تولید کې د ودې هورمون د کارولو لپاره د دولتي جواز د ترلاسه کولو ګڼې هڅې شوې دي. دا ډول استعمال یې بحثونه را پورته کړي دي. په متحدو ایالتونو کې د څارویو لپاره د ودې د هورمون یوازنی ډول چې د خوړو او درملو د ادارې له‌خوا تایید شوی دی، د غوا لپاره ځانګړی د ودې هورمون دی چې د بوواین سوماټوټراپین په نامه یادېږي او د شیدو ډېرولو لپاره ورکول کېږي. پرچون پلورونکي اجازه لري چې د شیدو د بوتلونو پر لېبل ذکر کړي چې په دغو شیدو کې بوواین سوماټوټراپین شته او که نه.

بیولوژي[سمول]

جین[سمول]

د انساني ودې د هورمون جينونه چې د ودې هورمون ۱ (سوماټوټراپین؛ د هیپوفیز غدې د ودې هورمون) او د ودې هورمون ۲ (پلاسېنټ د ودې هورمون) په نامه پېژندل کېږي، د کروموزوم په q22-24 برخه کې ځای پر ځای شوي او د انسان له کوریوینیک سوماټوماموټراپین (چې د پلسېنټل لکټوجن په نامه هم پېژندل کېږي) جينونو سره نږدې تړاو لري. د ودې هورمون، د انسان کوریوینیک سوماټوماموټراپين او پرولکتین د هومولوګوس هورمونونو په ګروپ پورې اړه لري چې وده تحریکوي او لکټوجینک فعالیت لري.[۴][۵]

جوړښت[سمول]

د انساني ودې د هورمون لوی ایزوفورم له ۱۹۱ امینو اسیدونو پروټین څخه جوړ دی او مالیکولي وزن یې ۲۲۱۲۴ ډېلټونه دی. په دغه جوړښت کې د ودې د هورمون له اخیستونکي سره د وظیفوي تعامل لپاره څلور اړین مارپېچ ډوله شکلونه شامل دي. داسې ښکاري چې د جوړښت له نظره د ودې هورمون له پرولکټین او کوریوینیک سوماټوموموټراپین سره په تکاملي ډول هم‌شکله دی. سره له دې چې له بېلابېلو ډولونو څخه د ودې د هورمونونو تر منځ له جوړښتي پلوه ورته‌والي شته، خو یوازې د انسان او د لرغونې نړۍ د بیزو د ودې هورمونونه د انسان د ودې د هورمون پر اخیستونکي لویه اغېزه لري.[۶]

د ودې د هورمون څو مالیکولي ایزوفورومونه په هیپوفیز غده کې موجود دي او وینې ته ازادېږي. په ځانګړې توګه یو ډول یې نږدې ۲۰ کیلو ډالټونه دی چې د بدیل اتصال یا نښلون په مرسته رامنځته شوی او د ۱:۹ په ثابت تناسب کې موجود دی، په داسې حال کې چې په دې وروستیو کې د ۲۳-۲۴ کیلو ډالټونه اضافي ډول په اړه هم راپورونه ورکړل شوي دي. که څه هم دا ډول پېژندل شوی یا تشخیص شوی نه دی، خو ویل کېږي چې له ۲۲ کیلو ډالټون ګلایکوسیلیټ ډول سره ۲۳ کیلو ډالټون په هیپوفېز غده کې پېژندل شوی دی .دا ډولونه په جزوي توګه په پروټین (د ودې د هورمون نښلوونکي پروټین، GHBP) پورې تړلی تاوېږي چې د ودې د هورمون د اخیستونکي ټوټه شوې برخه ده.[۷][۸][۹]

فعالیت[سمول]

د بدن پر نسجونو د ودې د هورمون اغېزې په عمومي ډول په انابولیکه توګه تشرېح کولی شو. د نورو پروټیني هورمونونو په څېر د ودې هورمون هم د حجرو پر سطحه له یوه ځانګړي اخیستونکي سره تعامل کوي.

د ماشومتوب په جریان کې د قد زیاتوالی د ودې د هورمون تر ټولو پراخ پېژندل شوی اغېز دی. داسې ښکاري چې د قد لوړوالی په دوو میکانیزمونو سره تحریکېږي:

  1. پولي پپټایډ هورمونونه په شحمو کې نه حلېدونکي دي او د حجرو غشا ته نه شي ننوتلی. له همدې امله د ودې هورمون خپلې ځینې اغېزې په هدفي حجرو کې له اخیستونکو سره په نښلېدو اجرا کوي او هلته د MAPK/ERK  مسیر فعالوي. د دغه میکانیزم له لارې د ودې هورمون په مستقیم ډول د نرمو (یا کرپندوکو)  حجراتو تقسیم او تکثیر تحریکوي.[۱۰]
  2. د ودې هورمون د JAK-STAT سېګنال د مسیر له لارې د ودې د انسولین‌ډوله فکتور ۱ تولید (چې مخکې د C سوماټومدین په نامه پېژندل کېده) تحریکوي. ځیګر د دې پروسې لپاره د ودې د هورمون اصلي موخه ده او د انسولین‌ډوله فکتور د تولید اصلي ځای دی. انسولین‌ډوله فکتور ۱ پر بېلابېلو نسجونو د ودې تحریکي اغېزې لري. اضافي انسولین‌ډوله فکتور ۱ په هدفي نسجونو کې تولیدېږي او داسې ښکاري چې دا د انډوکراین او اټوکرین/پاراکرین هورمون دی. انسولین‌ډوله فکتور ۱ د هډوکي د ودې د پياوړي کولو لپاره د اوستیو بلاسټ او کونډروسیټ پر فعالیت تحریکې اغېزې لري.[۱۱]

د ودې هورمون په ماشومانو او لویانو کې د قد پر لوړوالي سربېره پر بدن ډېرې نورې اغېزې لري:

  • د کلسیم ساتنه زیاتوي او د هډوکو وده پیاوړې کوي[۱۲]
  • د سارکومر هايپرترافي له لارې د عضلاتو اندازه زیاتوي
  • لیپولیز ته وده ورکوي [د لیپيډونو هایدرولېز]
  • د پروټین سنتېز زیاتوي
  • له مغز پرته د ټولو داخلي اندامونو وده تحریکوي
  • په هومیوسټاسس کې رول لوبوي
  • د ځيګر د ګلوکوز جذب کموي
  • په ځیګر کې د ګلوکونوجینیسیس د لوړېدو لامل کېږي[۱۳]
  • د پانکراس د تولید د برخو په ساتنه او فعالیت کې مرسته کوي
  • د معافیت سیستم تحریکوي
  • له T4 څخه T3 ته د ایوډین کمښت زیاتوي[۱۴]

کلینیکي اهمیت[سمول]

د هورمون زیاتوالی[سمول]

د ودې هورمون د زیاتوالي تر ټولو عامه ناروغي د هیپوفیز غدې تومور دی چې د مخکېنۍ هیپوفیز غدې له سوماتوټروف حجرو څخه جوړ شوی دی. دا یو اډنوم تومور دی چې ورو ورو وده کوي او په تدریجي ډول په زیاته کچه د ودې هورمون تولیدوي. له څو کلونو راهیسې اصلي کلینیکي ستونزې د ودې د هورمون د زیاتوالي ستونزې دي. اډنوم تومور ښايي دومره لوی شي چې د سر دردۍ لامل شي، پر نظري اعصابو د فشار له امله بصري قوه کمزورې کړي او یا د بې ځایه کېدو له امله د نورو هیپوفیز هورمونونو د کمښت لامل شي.

د اوږدې مودې لپاره د ودې د هورمون زیاتوالی د زامې، ګوتو او د پښو د ګوتو هډوکي ډبلوي چې په پایله کې د زامې د دروندوالي او د ګوتو د اندازې د ډبل‌والي لامل کېږي او دا حالت د اکرومګالي په نامه یادېږي. ورسره په نورو ستونزو کې خولې کېدل، پر اعصابو فشار، د عضلاتو کمزوري، د جنسي هورمون ډېر نښلوونکی ګلوبولین (SHBG)، د انسولین پر وړاندې مقاومت یا د ۲ ډول شکر نادره بڼه او د جنسي فعالیت کمېدل شامل دي.

د ودې د هورمون ترشح کوونکي تومورونه معمولاً د ژوند په پنځمه لسیزه کې پېژندل کېږي. په ماشومتوب کې د دغه ډول تومور لپاره دا خورا نادره ده چې وي، خو کله چې داسې پېښ شي نو د ودې د هورمون ډېروالی کولی شي د ډېرې ودې لامل شي چې په دودیز ډول د ګېګانټېزم (د قد د ډېر لوړېدو) په نامه یادېږي.

د جراحۍ په مرسته د تورمور لرې کول د ودې د هورمون د تولیدوونکو تومورونو لپاره معموله درملنه ده. په ځینو حالتونو کې متمرکزې وړانګې یا د پيګویسومانټ په څېر د ودې د هورمون ضد درمل ښايي د تومور کمولو یا بندولو لپاره وکارول شي. نور درمل لکه اوکتروتید (د سوماتوسټاټین اګونېست) او بروموکريپټين (د ډوپامین اګونېسټ) د ودې د هورمون د ترشح د بندولو لپاره کارول کېدای شي، ځکه چې دواړه سوماټوسټاټين او ډوپامین له مخکېنۍ هیپوفیز غدې څخه په منفي توګه د GHRH  په مرسته د ودې د هورمون ترشح بندوي.[۱۵]

کمښت[سمول]

د ودې د هورمون د کمښت اغېزې هغه عمر ته په کتو سره بېلابېلې دي چې په کې رامنځته کېږي. په سوماټومیډین کې بدلونونه په دوو پېژندل شویو میکانیزمونو د ودې د هورمونونو د کمښت لامل کېږي؛ سوماتومیډین ته په غبرګون کې د نسجونو پاتې راتلل، یا د سوماتومدین په تولید کې د ځيګر پاتې راتلل. په ماشومانو کې د ودې د هورمون د کمښت سترې نښې د ودې نشتوالی، لنډ قد او د جنسي بلوغ ځنډېدل دي. په لویانو کې د سوماتومیډین بدلون د اوستیوکلاسټ فعالیت په زیاتولو کې مرسته کوي چې په پایله کې هډوکي کمزوري کېږي، ماتېږي او ورستېږي. دا ډول کمښت په لویانو کې نادر دی، خو تر ټولو عام لامل یې د هیپوفیز غدې تومور دی. د لویانو په نورو لاملونو کې د ماشومتوب دورې د ستونزې دوام، نور جوړښتي ضایعات یا ټپونه او په ندرت سره د ودې د هورمونونو د کمښت نا پېژندل شوی لامل شامل دي.[۱۶][۱۷]

د ودې د هورمونونو له کمښت سره مخ لویان "د بدن د شحمو په کتله کې کې نسبي زیاتوالی او د عضلاتو په کتله کې نسبي کمښت لري او په اکثرو مواردو کې د انرژۍ او د ژوند د کیفیت له کمښت سره مخ دي".[۱۸]

د ودې د هورمون د کمښت تشخیص یوه څو پړاویزه تشخیصي پروسه لري چې معمولاً د ودې د هورمون په تحریکي ازموینو کې ډېره زیاتېږي تر څو وکتل شي چې ایا د ناروغ هیپوفیز غده به د بېلابېلو محرکونو په مرسته د تحریک په صورت کې د ودې د هورمون نبض خوشی کړي او که نه.

رواني اغېزې[سمول]

د ژوند کیفیت[سمول]

ډېری هغه څېړنې چې د ودې د هورمون د کمښت لرونکو ناروغانو په اړه شوې دي، څرګندوي چې د ودې هورمون په رواني او عاطفي هوساینه او د انرژۍ د لوړې کچې په ساتلو کې مهم رول لري. هغه لویان چې د ودې د هورمون کمښت لري، ډېری یې د هغو کسانو په پرتله د خپګان لوړه کچه لري چې دا کمښت نه لري. په داسې حال کې چې د دغه هورمون د کمښت له امله بدیله درملنه د خپګان درملنه ده، د دا ډول درملنې اوږد مهالې اغېزې نامعلومې دي.[۱۹]

ادراکي فعالیت[سمول]

د ودې هورمون د ادراکي فعالیت په برخه کې هم څېړل شوی دی چې د زده‌کړې او حافظې برخې یې د بېلګې په توګه یادولی شو. داسې ښکاري چې د ودې هورمون په انسانانو کې ادراکي فعالیت ښه کوي او ښايي د ادراکي نیمګړتیا لرونکو ناروغانو په درملنه کې ګټور وي.[۲۰]

طبي استفادې[سمول]

بدیله درملنه[سمول]

د ودې هورمون د هغو لویانو لپاره د بدیلې درملنې په توګه کارول کېږي چې د ودې د هورمون له کمښت سره مخ دي یا د ماشومتوب په دوره کې ورسره مخ شوي وي. د دغو ناروغانو لپاره یې په بېلابېلو ګټو کې د شحمونو د کتلې کموالی، له شحمونو پرته د کتلې زیاتوالی، د هډوکي د ډبلوالي زیاتوالی، د لیپیډ پروفیل ښه کېدل، د زړه د حملې د خطر د عواملو کمېدل او د رواني ټولنیزې هوساینې ښه‌والی شامل دي. د اوږدمهالې ودې هورمون (LAGH) دا مهال په ماشومانو او لویانو دواړو کې د ودې د هورمون د کمښت د درملنې لپاره موجود دی. دا د معمولي ودې د هورمون په پرتله چې باید هره ورځ ترزیق شي، په اونۍ کې یو ځل ترزیق کېږي. په میاشت کې ۴ ځله د دغه هورمون ترزیق د ورځنۍ ودې د هورمون د ترزیق په پرتله خوندي او اغېزناک ثابت شوی دی.[۲۱]

جانبي عوارض[سمول]

د ترزیق د ځای عکس‌العمل یوه معموله جانبي عارضه ده. ډېر کم ناروغان ښايي د مفصلونو له پړسوب، د مفصلونو له درد، د کارپل تونل له سنډروم او د شکر ناروغۍ له ډېر خطر سره مخ شي. په ځینو مواردو کې ناروغ ښايي د ودې د هورمون پر وړاندې د معافیت غبرګون وښيي. د ودې هورمون ښايي د هاجکین لنفوم لپاره د خطر فکتور وي.[۲۲][۲۳][۲۴]

سرچينې[سمول]

  1. Ranabir S, Reetu K (January 2011). "Stress and hormones". Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 15 (1): 18–22. doi:10.4103/2230-8210.77573. PMC 3079864. PMID 21584161. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  2. Greenwood FC, Landon J (April 1966). "Growth hormone secretion in response to stress in man". Nature. 210 (5035): 540–1. Bibcode:1966Natur.210..540G. doi:10.1038/210540a0. PMID 5960526. S2CID 1829264. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ Powers M (2005). "Performance-Enhancing Drugs". In Leaver-Dunn D, Houglum J, Harrelson GL (سمونګران). Principles of Pharmacology for Athletic Trainers. Slack Incorporated. مخونه 331–332. د کتاب نړيواله کره شمېره 978-1-55642-594-3. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  4. "GH1 growth hormone 1 (Homo sapiens) - Gene". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  5. "GH2 growth hormone 2 (Homo sapiens) - Gene". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  6. Yi S, Bernat B, Pál G, Kossiakoff A, Li WH (July 2002). "Functional promiscuity of squirrel monkey growth hormone receptor toward both primate and nonprimate growth hormones". Molecular Biology and Evolution. 19 (7): 1083–92. doi:10.1093/oxfordjournals.molbev.a004166. PMID 12082127. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  7. Leung KC, Howe C, Gui LY, Trout G, Veldhuis JD, Ho KK (October 2002). "Physiological and pharmacological regulation of 20-kDa growth hormone". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 283 (4): E836–43. doi:10.1152/ajpendo.00122.2002. PMID 12217902. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  8. Kohler M, Püschel K, Sakharov D, Tonevitskiy A, Schänzer W, Thevis M (November 2008). "Detection of recombinant growth hormone in human plasma by a 2-D PAGE method". Electrophoresis. 29 (22): 4495–502. doi:10.1002/elps.200800221. PMID 19003817. S2CID 22525768. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  9. Bustamante JJ, Gonzalez L, Carroll CA, Weintraub ST, Aguilar RM, Muñoz J, Martinez AO, Haro LS (July 2009). "O-Glycosylated 24 kDa human growth hormone has a mucin-like biantennary disialylated tetrasaccharide attached at Thr-60". Proteomics. 9 (13): 3474–88. doi:10.1002/pmic.200800989. PMC 2904392. PMID 19579232. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  10. Binder G, Wittekindt N, Ranke MB (February 2007). Noonan Syndrome: Genetics and Responsiveness to Growth Hormone Therapy. Horm Res. 67. مخونه 45–49. doi:10.1159/000097552. S2CID 84531041. د کتاب نړيواله کره شمېره 978-3-8055-8255-1. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  11. "Actions of Anterior Pituitary Hormones: Physiologic Actions of GH". Medical College of Georgia. 2007. د اصلي آرشيف څخه پر ۱۱ جنوري ۲۰۰۸ باندې. لاسرسي‌نېټه ۱۶ جنوري ۲۰۰۸. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  12. Ahmad A, Thomas J, Clewes A, Hokins MT, Guzder R, Ibrahim H, Durham B, Vora JP, Fraser WD (2003-06-01). "Effects of Growth Hormone Replacement on Parathyroid Hormone Sensitivity and Bone Mineral Metabolism". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 88 (6): 2860–2868. doi:10.1210/jc.2002-021787. PMID 12788900. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  13. King MW (2006). "Structure and Function of Hormones: Growth Hormone". Indiana State University. د اصلي آرشيف څخه پر ۰۶ ډيسمبر ۲۰۰۷ باندې. لاسرسي‌نېټه ۱۶ جنوري ۲۰۰۸. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  14. T.F. Davies (ed.), A Case-Based Guide to Clinical Endocrinology, 2008, pag.16
  15. Varlamov EV, McCartney S, Fleseriu M (April 2019). "Functioning Pituitary Adenomas - Current Treatment Options and Emerging Medical Therapies". European Endocrinology. 15 (1): 30–40. doi:10.17925/EE.2019.15.1.30. PMC 6587904. PMID 31244908. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  16. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, Merriam GR, Shalet SM, Vance ML, Stephens PA (May 2006). "Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 91 (5): 1621–34. doi:10.1210/jc.2005-2227. PMID 16636129. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  17. Ignatavicius D, Workman L (2015). Medical-Surgical Nursing: Patient-Centered Collaborative Care (چاپ 8). Saunders. مخونه 1267. د کتاب نړيواله کره شمېره 978-1455772551. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  18. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, Merriam GR, Shalet SM, Vance ML, Stephens PA (May 2006). "Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 91 (5): 1621–34. doi:10.1210/jc.2005-2227. PMID 16636129. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  19. Prodam F, Caputo M, Belcastro S, Garbaccio V, Zavattaro M, Samà MT, Bellone S, Pagano L, Bona G, Aimaretti G (December 2012). "Quality of life, mood disturbances and psychological parameters in adult patients with GH deficiency". Panminerva Medica. 54 (4): 323–31. PMID 23123585. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  20. Nyberg F, Hallberg M (June 2013). "Growth hormone and cognitive function". Nature Reviews. Endocrinology. 9 (6): 357–65. doi:10.1038/nrendo.2013.78. PMID 23629538. S2CID 33876345. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  21. Dutta D, Mahajan K, Kumar M, Sharma M (Feb 2022). "Efficacy and safety of long-acting growth hormone in adult growth hormone deficiency: A systematic review and meta-analysis". Diabetes Metab Syndr. 16 (2): 102421. doi:10.1016/j.dsx.2022.102421. PMID 35158212 تأكد من صحة قيمة |pmid= (لارښود). S2CID 246689650 Check |s2cid= value (لارښود). منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  22. Freedman RJ, Malkovska V, LeRoith D, Collins MT (October 2005). "Hodgkin lymphoma in temporal association with growth hormone replacement". Endocrine Journal. 52 (5): 571–5. doi:10.1507/endocrj.52.571. PMID 16284435. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  23. Liu H, Bravata DM, Olkin I, Nayak S, Roberts B, Garber AM, Hoffman AR (January 2007). "Systematic review: the safety and efficacy of growth hormone in the healthy elderly". Annals of Internal Medicine. 146 (2): 104–15. doi:10.7326/0003-4819-146-2-200701160-00005. PMID 17227934. S2CID 27279712. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)
  24. Swerdlow AJ, Higgins CD, Adlard P, Preece MA (July 2002). "Risk of cancer in patients treated with human pituitary growth hormone in the UK, 1959-85: a cohort study". Lancet. 360 (9329): 273–7. doi:10.1016/S0140-6736(02)09519-3. PMID 12147369. S2CID 16216532. منځګړی |CitationClass= له پامه غورځول شوی (لارښود)