مایتوکاندري ډي.اېن.اې

د ويکيپېډيا، وړیا پوهنغونډ له خوا

مایتوکاندري ډي.اېن.اې (mtDNA یا mDNA) په مایتوکاندریا کې موجوده ډي.اېن.اې ده. مایتوکاندریا د یوکاریوټیک حجرو دننه حجروي ارګانیلونه دي چې له خوړو څخه کیمیاوي انرژي د حجرې لپاره پر کار وړ انرژي بدلوي چې یوه بېلګه یې اډینوزین ټرای فاسفېټ بللی شو. مایتوکاندري ډي.اېن.اې په یوه یوکاریوټیک حجره کې د ډي.اېن.اې یوازې یوه کوچنۍ برخه ده؛ ډېری ډي.اېن.اې د حجرو په هستو، نباتاتو، اوبړیو او په کلوروپلاسټ غوندې پلاستیډونو کې موندل کېدای شي.[۱]

د انسان مایتوکاندري ډي.اېن.اې د انسان د جینوم لومړۍ مهمه برخه وه چې تسلسل یې وموندل شو. دغه تسلسل څرګنده کړه چې د انسان په مایتوکاندري ډي.اېن.اې کې ۱۶۵۶۹ غیر اسیدي جوړې شاملې دي چې ۱۳ پروتینونه کود کوي.[۲]

څرنګه چې حیواني مایتوکاندري ډي.اېن.اې د اټومي جنیټیک نښانګرو په پرتله چټک تکامل کوي، له دې امله د فیلوجنیټیک او تکاملي بیولوژۍ د اتکا اصلي نقطه څرګندوي. دغه ډول ډي.اېن.اې د نفوسو د تړاو ازمېښت ته هم زمینه برابروي او له همدې امله یې په انسان پېژندنه او بیوجیوګرافۍ کې اهمیت موندلی دی.[۳][۴][۵]

منشاء[سمول]

فکر کېږي چې اټومي او مایتوکاندري ډي.اېن.اې جلا تکاملي سرچینه لري. مایتوکاندري ډي.اېن.اې د باکتریا له هغو دایروي جینومونو څخه مشتقه شوې ده چې د اوسنیو یوکاریوټیک حجرو د لومړنیو نوعو یا اجدادو له‌خوا احاضه شوي دي. دا تیوري د انډوسېمبیوټیک تیورۍ په نامه یادېږي. د موجودو ژوندیو موجوداتو په حجرو کې د پروټینونو لویه برخه چې په مایتوکوندریا کې موجوده ده (په تي لرونکو حیواناتو کې نږدې ۱۵۰۰ بېلابېل ډوله) د اټومي ډي.اېن.اې له‌خوا کود کړل شوې ده، خو فکر کېږي چې په دې کې ځینو جینونو لومړی باکتریايي ریښه لرله او له هغه راهیسې د تکامل په جریان کې یوکاریوټیک هستو ته انتقال شوي دي.[۶][۷][۸][۹][۱۰]

د جینوم جوړښت او بېلابېلوالی[سمول]

په ټولو ژوندیو موجوداتو کې د مایتوکاندري جینومونو له ډلې شپږ ډوله اصلي جینومونه موجود دي چې د جوړښت (مثلاً دایروي جوړښت د خطي جوړښت په مقابل کې)، اندازې او د انټرونونو یا پلاسمید په څېر جوړښتونو له مخې ډلبندي کېږي او یا دا چې ایا جینټکي ماده یو واحد مالیکول دی که د متجانسو یا غیرمتجانسو مالیکولونو مجموعه ده.[۱۱][۱۲]

د انسان د مایتوکاندري ډي.اېن.اې جینونه او د هغوی ټرانسکرېپشن[سمول]

د انسان د مایتوکاندري ډي.اېن.اې دوې رشتې د درندې او سپکې رشتې په ډول مشخصېږي. درنده رشته ګوانین لري او د اکسیډیټیو فاسفوریلېشن سیستم ۱۲ فرعي واحدونه، دوه رایبوزومي RNAs (12S او 16S) او ۱۴ انتقالي RNAs  (tRNAs) کود کوي. سپکه رشته یو فرعي واحد او اته tRNAs کود کوي. په ټولیز ډول مایتوکاندري ډي.اېن.اې دوه rRNAs، دوه ویشت tRNAs او دیارلس د پروټین فرعي واحدونه کود کوي چې دا ټول د اکسیډیټ فاسفوریلېشن په پروسه کې رول لري.[۱۳][۱۴]

د اکثرو پروټین کوډ کوونکو ساحو تر منځtRNAs  شته. د ټرانسکرېپشن په جریان کېtRNAs  خپل ځانګړی L شکل خپلوي چې د ځانګړو انزایمونو په مرسته پېژندل کېږي او ماتېږي. د مایتوکاندري ار.اېن.اې په پروسس کولو سره انفرادي mRNA، rRNA او tRNA سلسلې له لومړني ټرانسکرېپشن څخه ازادېږي. له همدې امله، تاو شوې tRNAs د ثانوي جوړښت په توګه عمل کوي.[۱۵][۱۶]

بدلونونه او ناروغۍ[سمول]

جنیټیکي ناروغۍ[سمول]

د مایتوکاندري ډي.اېن.اې بدلونونه ښايي د کیرنس-سیر سنډروم په څېر د ځينو ناروغیو لامل شي چې د یوه کس د زړه، سترګو او عضلاتي حرکتونو د فعالیت د منځه تلو لامل کېږي. ځینې ​​​​شواهد څرګندوي چې دغه بدلونونه ښايي د زړېدو په پروسه او په سن پورې په اړوندو پتالوژیو کې ستره ونډه ولري. د ناروغۍ په برخه کې ویلی شو چې په حجره کې د بدلې شوې مایتوکاندري ډي.اېن.اې د مالیکولونو تناسب ته هیتروپلازمي ویل کېږي. د حجرو د ننه او د حجرو تر منځ د هیټروپلازمي وېش د ناروغۍ پر پیل او شدت دلالت کوي او د حجرو د ننه او د پراختیا په جریان کې د پېچلو سټوچیسټیک پروسو تر اغېز لاندې راځي.[۱۷][۱۸][۱۹][۲۰]

په مایتوکاندري tRNAs کې بدلونونه د جدي ناروغیو لکه MELAS او MERRF سنډرومونو لامل کېدای شي.[۲۱]

په اټومي جینونو کې بدلونونه چې پروټینونه کود کوي او مایتوکوندریا یې کاروي، هغه هم په مایتوکاندري ناروغیو کې مرسته کولی شي. دا ناروغۍ د مایتوکاندري میراث د ډولونو پیروي نه کوي، بلکې د منډلي وراثت د نمونو پیروي کوي.[۲۲]

د ناروغۍ په تشخیص کې استفاده[سمول]

په دې وروستیو کې په مایتوکاندري ډي.اېن.اې کې یو بدلون کارول شوی دي تر څو په منفي پروسټاټ بایوپسي لرونکو ناروغانو کې د پروسټات د سرطان په تشخیص کې وکړي. د مایتوکاندري ډي.اېن.اې بدلونونه د سرطان د ناروغانو په بایو مایعاتو کې تشخیصېدای شي. مایتوکاندري ډي.اېن.اې د پولي مورفیزم او بدلونونو د لوړ نسبت په مرسته مشخصه شوې ده. ځینې یې د انساني پتالوژۍ د یوه مهم لامل په توګه پېژندل شوي چې د اکسیډیټیو فاسفوریلیشن (OXPHOS) اختلالات، له میندو څخه ارثي شکر ناروغۍ او کوڼ‌والی(MIDD) ، دوهم ډول شکر، عصبي تخریب، د زړه ناروغۍ او سرطان یې د بېلګې په توګه یادولی شو.[۲۳][۲۴][۲۵]

عصبي ناروغۍ[سمول]

د مایتوکاندري ډي.اېن.اې د زیان زیاتوالی د ګڼو عصبي ناروغیو یوه ځانګړنه ده.

په الزایمر ناروغۍ د اخته کسانو مغز په اټومي ډي.اېن.اې او مایتوکاندري ډي.اېن.اې دواړو کې د اوکسیډیټیو ډي.اېن.اې د زیان لوړه کچه لري، خو مایتوکاندري ډي.اېن.اې د اټومي ډي.اېن.اې په پرتله نږدې ۱۰ ځله لوړه کچه لري. داسې ویل شوي چې زړه مایتوکاندریا په الزایمر ناروغۍ کې د عصبي تخریب اصلي لامل دی.[۲۶][۲۷]

د هنټینګټون په ناروغۍ کې بدل شوی هینټینګټین پروټین د مایتوکاندري فعالیت د اختلال لامل کېږي چې د مایتوکاندري الکترون د انتقال مخنیوی، د عکس‌‌العمل لرونکي اکسیجن د ډولونو لوړه کچه او د اکسیډیټ فشار زیاتوالی په کې شامل دي. بدل شوی هینټينګټین پروتین د مایتوکاندري ډي.اېن.اې او همداراز د اټومي ډي.اېن.اې د اکسیډیټیو سټرېس لامل کېږي چې ښايي د هنټینګټن ناروغۍ په لامل پېژندلو کې مرسته وکړي.[۲۸][۲۹][۳۰]

په عدلي طب کې استفاده[سمول]

د اټومي ډي.اېن.اې برعکس، چې له مور او پلار دواړو څخه په ارثي ډول اخیستل کېږی او جینونه په کې د بیا یوځای کېدو په بهیر کې تنظیمېږي، معمولاً په مایتوکاندري ډي.اېن.اې کې له مور او پلار څخه اولاد ته هېڅ بدلون نه‌شته. که څه هم مایتوکاندري ډي.اېن.اې هم بیا ترکیب کېږي، خو دغه کار په ورته مایتوکاندريا کې د خپل ځان د کاپيانو په مرسته کوي. له دې امله چې د حیواناتو د مایتوکاندري ډي.اېن.اې د بدلون کچه د اټومي ډي.اېن.اې په پرتله لوړه ده، مایتوکاندري ډي.اېن.اې د ښځو (د مور له لارې د خپلوۍ د نسب او اړیکې ټاکلو) له لارې د نسبونو د تعقیب لپاره یوه ښه وسیله ده او په دغه رول کې له سلګونو نسلونو څخه د ډېری ډولونو د نسب د موندلو لپاره کارول کېږي.[۳۱]

سرچينې[سمول]

  1. ↑ Sykes B (10 September 2003). "Mitochondrial DNA and human history". The Human Genome. Wellcome Trust. د اصلي آرشيف څخه پر ۰۷ سپټمبر ۲۰۱۵ باندې. د لاسرسي‌نېټه ۰۵ فبروري ۲۰۱۲. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. ↑ Anderson S, Bankier AT, Barrell BG, de Bruijn MH, Coulson AR, Drouin J, Eperon IC, Nierlich DP, Roe BA, Sanger F, Schreier PH, Smith AJ, Staden R, Young IG. (1981). [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Sequence and organization of the human mitochondrial genome."]. Nature 290 (5806): 457–65. doi:10.1038/290457a0. PMID 7219534. Bibcode: 1981Natur.290..457A. 
  3. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "[Not Available]"]. Génétique, Sélection, Évolution 18 (1): 73–98. 1986-01-01. doi:10.1186/1297-9686-18-1-73. PMID 22879234. 
  4. ↑ "Molecular systematics of armadillos (Xenarthra, Dasypodidae): contribution of maximum likelihood and Bayesian analyses of mitochondrial and nuclear genes". Molecular Phylogenetics and Evolution 28 (2): 261–75. August 2003. doi:10.1016/s1055-7903(03)00111-8. PMID 12878463. https://hal.archives-ouvertes.fr/halsde-00192983. Retrieved 4 November 2018. 
  5. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Combining multiple autosomal introns for studying shallow phylogeny and taxonomy of Laurasiatherian mammals: Application to the tribe Bovini (Cetartiodactyla, Bovidae)"]. Molecular Phylogenetics and Evolution 66 (3): 766–75. March 2013. doi:10.1016/j.ympev.2012.11.003. PMID 23159894. 
  6. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Evolutionary Inference across Eukaryotes Identifies Specific Pressures Favoring Mitochondrial Gene Retention"]. Cell Systems 2 (2): 101–11. February 2016. doi:10.1016/j.cels.2016.01.013. PMID 27135164. 
  7. ↑ van der Giezen, Mark; Tovar, Jorge; Clark, C. Graham (2005). "Mitochondrion‐Derived Organelles in Protists and Fungi". A Survey of Cell Biology. 244. د کتاب پاڼي 175–225. doi:10.1016/S0074-7696(05)44005-X. PMID 16157181. د کتاب نړيواله کره شمېره 978-0-12-364648-4. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Evolution of mitochondrial gene content: gene loss and transfer to the nucleus"]. Molecular Phylogenetics and Evolution 29 (3): 380–95. December 2003. doi:10.1016/S1055-7903(03)00194-5. PMID 14615181. 
  9. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Mitochondrial genomes are retained by selective constraints on protein targeting"]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 112 (33): 10154–61. August 2015. doi:10.1073/pnas.1421372112. PMID 26195779. Bibcode: 2015PNAS..11210154B. 
  10. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Why chloroplasts and mitochondria retain their own genomes and genetic systems: Colocation for redox regulation of gene expression"]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 112 (33): 10231–8. August 2015. doi:10.1073/pnas.1500012112. PMID 26286985. Bibcode: 2015PNAS..11210231A. 
  11. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Diversity of mitochondrial genome organization"]. Biochemistry. Biokhimiia 77 (13): 1424–35. December 2012. doi:10.1134/S0006297912130020. PMID 23379519. 
  12. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Linear mitochondrial genomes: 30 years down the line"]. Trends in Genetics 14 (5): 184–8. May 1998. doi:10.1016/S0168-9525(98)01443-7. PMID 9613202. 
  13. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Mitochondrial DNA Transcription and Its Regulation: An Evolutionary Perspective."]. Trends Genet 34 (9): 682–692. 2018. doi:10.1016/j.tig.2018.05.009. PMID 29945721. 
  14. ↑ Barchiesi A, Vascotto C (2019). [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Transcription, Processing, and Decay of Mitochondrial RNA in Health and Disease."]. Int J Mol Sci 20 (9): 2221. doi:10.3390/ijms20092221. PMID 31064115. 
  15. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "DNA replication and transcription in mammalian mitochondria"]. Annual Review of Biochemistry 76 (1): 679–99. 2007-06-19. doi:10.1146/annurev.biochem.76.060305.152028. PMID 17408359. 
  16. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "tRNA punctuation model of RNA processing in human mitochondria"]. Nature 290 (5806): 470–4. April 1981. doi:10.1038/290470a0. PMID 7219536. Bibcode: 1981Natur.290..470O. 
  17. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "MtDNA segregation in heteroplasmic tissues is common in vivo and modulated by haplotype differences and developmental stage"]. Cell Reports 7 (6): 2031–2041. June 2014. doi:10.1016/j.celrep.2014.05.020. PMID 24910436. 
  18. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Mitochondrial DNA disease and developmental implications for reproductive strategies"]. Molecular Human Reproduction 21 (1): 11–22. January 2015. doi:10.1093/molehr/gau090. PMID 25425607. 
  19. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Stochastic modelling, Bayesian inference, and new in vivo measurements elucidate the debated mtDNA bottleneck mechanism"]. eLife 4: e07464. June 2015. doi:10.7554/eLife.07464. PMID 26035426. 
  20. ↑ "Mitochondrial DNA and aging". Clinical Science 107 (4): 355–64. October 2004. doi:10.1042/CS20040148. PMID 15279618. https://semanticscholar.org/paper/c52e27abb1cf6e2d1b5690da425435216da78aab. 
  21. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Mitochondrial DNA mutations in human disease"]. Nature Reviews Genetics 6 (5): 389–402. May 2005. doi:10.1038/nrg1606. PMID 15861210. 
  22. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Mitochondrial disorders of the nuclear genome"]. Acta Myologica 28 (1): 16–23. July 2009. PMID 19772191. 
  23. ↑ Mair, R (2019). "Measurement of plasma cell-free mitochondrial tumor DNA improves detection of glioblastoma in patient-derived orthotopic xenograft models.". Cancer Research 79 (1): 220–230. doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0074. PMID 30389699. PMC 6753020. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/286401. Retrieved 24 September 2019. 
  24. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "3.4 kb mitochondrial genome deletion serves as a surrogate predictive biomarker for prostate cancer in histopathologically benign biopsy cores"]. Canadian Urological Association Journal 4 (5): E118-22. October 2010. doi:10.5489/cuaj.932. PMID 20944788. 
  25. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Accurate prediction of repeat prostate biopsy outcomes by a mitochondrial DNA deletion assay"]. Prostate Cancer and Prostatic Diseases 13 (2): 126–31. June 2010. doi:10.1038/pcan.2009.64. PMID 20084081. 
  26. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Increased oxidative damage in nuclear and mitochondrial DNA in Alzheimer's disease"]. Journal of Neurochemistry 93 (4): 953–62. May 2005. doi:10.1111/j.1471-4159.2005.03053.x. PMID 15857398. 
  27. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Neuronal failure in Alzheimer's disease: a view through the oxidative stress looking-glass"]. Neuroscience Bulletin 30 (2): 243–52. April 2014. doi:10.1007/s12264-013-1424-x. PMID 24733654. 
  28. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Oxidative Stress in Neurodegenerative Diseases: From Molecular Mechanisms to Clinical Applications"]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2017: 2525967. 2017. doi:10.1155/2017/2525967. PMID 28785371. 
  29. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Role of oxidative DNA damage in mitochondrial dysfunction and Huntington's disease pathogenesis"]. Free Radical Biology & Medicine 62: 102–110. September 2013. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2013.04.017. PMID 23602907. 
  30. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Impairment of mitochondrial DNA repair enzymes against accumulation of 8-oxo-guanine in the spinal motor neurons of amyotrophic lateral sclerosis"]. Acta Neuropathologica 103 (4): 408–14. April 2002. doi:10.1007/s00401-001-0480-x. PMID 11904761. 
  31. ↑ [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Rapid evolution of animal mitochondrial DNA"]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 76 (4): 1967–71. April 1979. doi:10.1073/pnas.76.4.1967. PMID 109836. Bibcode: 1979PNAS...76.1967B. 
"https://ps.wikipedia.org/w/index.php?title=مایتوکاندري_ډي.اېن.اې&oldid=285303" نه اخيستل شوی