د حجرو وده

د ويکيپېډيا، وړیا پوهنغونډ له خوا
و اصلی برخی ته ورشی د پلټنې ځای ته ورټوپ کړی

د حجرو وده د سایټوپلاسمیک، هستوي او اورګانیل حجم په ګډون د حجرې په ټولیزه کتله کې زیاتوالي ته اشاره کوي. حجرې هغه وخت وده مومي، کله چې د حجروي بایوسینتیسس (د بایو مالیکولونو یا انابولیزم تولید) عمومي کچه د حجرو د تخریب له عمومي کچې نه لوړه وي (د پروټیزوم ، لیزوزوم یا آټوفګي یا کیټابولیزم په مټ د بایو مالیکولونو ویجاړیدل). [۱][۲][۳][۴]

د حجرو وده باید د حجرو له وېش یا د حجرو له جریان سره يو شان ونه بلل شي، کوم چې جلا پروسې دي چې د حجرو د ودې په جریان کې د حجرو له ودې سره یوځای منځ ته راتلای شي، چیرې چې یوه حجره چې د "مور حجرې" په نوم پیژندل کیږي، وده کوي او وېشل کیږي، ترڅو دوه «لور حجرې(له دې زېږېدلې حجرې)» تولید کړي. تر ټولو مهمه دا ده چې د حجرو وده او د حجرو وېش هم د یو بل نه په خپلواکه توګه پېښېدای شي. د جنین د لومړۍ ودې پر مهال (د مورولا او بلاستوډرم د جوړېدو لپاره د زائګوټ ماتیدل او وېش)، پرته له دې چې حجرې وده وکړي، د حجرو بيا بيا وېش منځ ته راځي. له بلې خوا، ځینې حجرې کولی شي، پرته له حجروي وېش یا د حجرو د جريان له کوم پرمختګ پرته وده وکړي، لکه: د عصبي نظام په پراختیا کې، د محوري لارې موندلو پر مهال د نیورون وده کول. [۱]

په څو سیلولر (څو حجروي) ارګانیزمونو (ژوندیو موجوداتو) کې، د نسج وده په کمه کچه سره یوازې د حجرو له وېش پرته د حجرو د ودې له لارې پیښیږي، مګر ډېری وختونه د حجرو د پراختیا له لارې وده مومي. دا ځکه چې يوه حجره چې په خپل نیوکلیوس (زړی اوهسته) کې د جینوم یوازې یوه کاپي (نقل) لري، کولای شي بایوسینتیسس (ژوندۍ پنځونه) ترسره کړي او په دې توګه د حجرو وده یوازې د دوو حجرو په نیمایي کچه ترسره کیږي. له همدې امله، دوه حجرې د یوې حجرې په دوه چنده اندازه وده کوي (کتله جمع کوي) او څلور حجرې د یوې حجرې په کچه څلور ځله وده کوي. دا اصول د حجرو د خپریدو په جریان کې د نسجونو د ودې په کچه (د کتلوي جمع کولو) کې د حجرو په شمیر کې د احتمالي زیاتوالي له امله د ډېرې چټکتيا لامل کیږي. [۱]

د حجرو اندازه د حجرو په وده او د حجرو وېش دواړو پورې اړه لري، د حجرو د ودې په اندازه کې غیر متناسب زیاتوالی د لویو حجرو د تولید لامل کیږي او د حجرو وېش په اندازه کې غیر متناسب زیاتوالی د ډیرو کوچنیو حجرو د تولید لامل ګرځي. د حجرو په خپریدلو کې، په عمومي ډول د حجرو متوازنه وده او د حجرو د وېش کچه شامل دي چې د حجرو په پراخه کچه وده کوونکي نفوس کې د حجرو اندازه په دوامداره توګه ثابته ساتي.

ځینې ځانګړې حجرې کولی شي، د غیر معمولي (اینډوریپلیکشن) حجرو د جريان له لارې خورا لويې اندازې ته وده ورکړي چې په هغې کې جینوم د ایس-پړاو په جریان کې لېږدېدلی وي، وروسته د مایتوس (ام-پړاو) یا د حجرو وېش (سایتوکینیسیس) نه وي. دا لوی «اینډوریپلیکیټ» کوونکي حجرې د جینوم ډیری کاپيانې لري، نو په لوړه کچه پولیپلایډ (هغه حجرې چې له دوو نه زيات د ورته کروموزوم ټولګې لري) دي.

اوسایتونه کیدای شي، په غیر معمولي ډول په ژونديو انواعو کې لويې حجرې وي چې د جنین وده د مور له بدن نه په بهر کې د هګۍ دننه ترسره کیږي. د ځینو هګیو لویه اندازه، یا د حلقوي کانالونو (ډروسوفیلااو د مېوې مچ) په نوم د سایتوپلاسمیک پلونو له لارې د نږدې حجرو نه د سایټوسولیک اجزاوو پمپ کولو په مټ، یا د اندوسایټوسیس (چنګښې) په مرسته د تغذيه کوونکو توکو د ذخیره کولو دانو (ژیړو دانو) ننه ا ېستلو سره ترلاسه کیدای شي.

د حجرو د ودې د ادارې تګلارې[سمول]

حجرې کولی شي، د سیلولر بایوسینتیز د ټولیزې کچې په زیاتولو سره وده وکړي، په دې ډول چې د بایو مالیکولونو تولید، د پروټیزوم، لیزوزوم یا اوټوفګي په مټ د بایو مالیکولونو د حجرو له منځه تلل له عمومي اندازې نه ډېر شي.

د بایو مالیکولونو بایوسینتیز د جینونو د څرګندېدو په مټ پيليږي، کوم چې RNS او یا پروټینونو ته کوډ (شفر) ورکوي، د انزایمونو په ګډون، کوم چې د لیپیدونو او کاربوهایډریټ ترکیب په خوځښت راولي.

انفرادي جینونه په عمومي ډول د پيغام وړوونکي RNA (mRNA) او په پروټینونو کې د ژباړې له لارې څرګندیږي او د هر جین څرګندېدل په مختلفو کچو کې د حجرو ډول ډول ځانګړي بڼه کې منځ ته راځي (د جین د منظموونکو شبکو په ځواب کې).

د حجرو د ودې د پرمخ وړلو لپاره، د RNA پوليمرز II (د فعالو جينونو لپاره) په مټ د لېږد د  کچې په زياتولو سره، يا د رايبوزوم او tRNA  د کثرت په زياتولو سره د mRNA په پروټین کې د ژباړې د ټوليزې کچې په لوړولو سره ، د جين د څرګندېدو په نړيواله کچه کې زياتوالی راوستل کېدای شي، د کوم بايوجيسيس RNA چې په پوليمريز I او پوليمريز III پورې تړلی دی. د «مایک ټرانسکرپشن فکتور» د اداره کوونکي پروټین یوه بیلګه ده، چې کولای شي د RNA پوليمريز I، RNA  پوليمريز II  او  RNA پوليمريز III ټوليز فعاليت په خوځشت راولي، تر څو نړيوال ټرانسکرپشن او ژباړه مخ په وړاندې بوځي او په دې ډول يې د حجرې ودې ته چمتو کړي.

سربېره پردې، د انفرادي «ریبوزومونو» (د حجرې هغه برخه چې پروټين جوړوي) فعالیت د ژباړې د پیل کولو لاملونو د تنظیمولو له لارې د ام آر ان ای ژباړې نړیوالې اغېزمنتيا ته وده ورکول کیدای شي، د 'ترجمې اوږدوالی ابتکار فکتور 4E (eIF4E) د پېچلتيا په ګډون، کوم چې د mRNAs له وروستيو 5'  سره وصل کېږي او هغوی پوښي. پروټین TOR , د TORC1 کمپلیکس برخه، د ژباړې پیل کولو او د ریبوزوم بایوجینسیس یو مهم مخالف لوری تنظیم کوونکی دی. TOR سیرین/تریونین کيناز دی چې کولی شي، نېغ په نېغه د «eIF4E» عمومي مخنیوی فاسفوریلیټ او غیر فعال کړي، دې ته د 4E-binding protein (4E-BP) نوم ورکړل شوی دی، تر څو د ژباړې مؤثریت ته وده ورکړي. TOR هم نېغ په نېغه فاسفوریلایټ کوي او د ریبوسومل پروټین S6-kinase (S6K) فعالوي، کوم چې د ریبوزوم بایوجنسیز ته وده ورکوي. [۵]

د حجرو د ودې د مخنیوي لپاره، د جین څرګندېدو نړیواله کچه شونې ده چې کمه شي، یا د «بایومولیکولر» تخریب نړیواله کچه د «آټوفګی» د اندازې په زیاتولو سره لوړه کیدی شي. TOR په عادي ډول نېغ په نېغه د «اوټوفګی» د هڅونې د کیناز Atg1/ULK1 د فعالیت مخنيوی کوي. په دې توګه، د TOR فعالیت کمول هم د ژباړې نړیواله کچه راټیټوي او هم د حجرو وده کمولو لپاره د آټوفګی حد زیاتوي.

په څارویو کې د حجرو د ودې تنظيمېدل[سمول]

ډېری يوازې (بې جوړې) مالیکولونه چې د حجرو وده اداره کوي، د ودې د لاملونو په نوم یادیږي، ډېری یې د (PI3K/AKT/mTOR pathway) له لارې د سیګنال لیږد هڅونه کوي، په دې کې د پورته بهنګ «لیپیډ کایناز» PI3K کی او د ښکته بهنګ سیرین/تریونین پروټین kinase Akt شامل دي، کوم چې د دې وړتیا لري چې یو بل پروټین کياناز TOR فعال کړي  چې همدا ژباړې ته وده ورکوي او د اتوفوګي په مخنیوي سره د حجرو وده پرمخ وړي.

د غذايي موادو شتون د Insulin/IGF-1 کورنۍ د ودې د لاملونو په تولید اغېزه کوي، کوم چې په حیواناتو کې د هورمونونو په توګه څرخي کوي، ترڅو په حجرو کې د «PI3K/AKT/mTOR pathway» لاره فعاله کړي، د TOR فعالیت ته وده ورکړي، چې څاروي ښه تغذیه شي او دوی په چټکه توګه وده وکړي، کله دوی نه شي کولی، پوره غذايي مواد ترلاسه کړي، دوی به د دوی د ودې کچه راټیټه کړي.

سربېره پردې، انفرادي حجرو ته د امینو اسیدونو رسېدل هم نېغ په نېغه د TOR فعالیت ته وده ورکوي، که څه هم د تنظيمولو دا طریقه د څو حجروي ارګانیزمونو په پرتله په يو حجروي ژونديو موجوداتو کې خورا مهمه ده، لکه: داسې حیوانات، په کومو کې چې تل یوه زياته اندازه په جريان کې امینو اسيدونه وي.

يو اختلافي نظر وړاندیز کوي چې، ډېری بېلابېل تي لرونکي حجرې، د حجروي جريان پر مهال تر اندازې پورې تړلي لېږد نه تیریږي. دا لېږدونه د سایکلین پورې تړلي Cdk1 کينيازي له خوا اداره کېږي. که څه هم هغه پروټینونه چې Cdk1 اداره کوي، په ښه توګه پیژندل شوي، د حجرو د اندازې له څارونکو میکانیزمونو سره د دوی اړیکه پټه پاتې ده. [۶]

سرچینې[سمول]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ Conlon, Ian; Raff, Martin (1999). [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Size Control in Animal Development"]. Cell 96 (2): 235–244. doi:10.1016/S0092-8674(00)80563-2. ISSN 0092-8674. PMID 9988218. 
  2. Grewal, Savraj S; Edgar, Bruce A (2003). [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Controlling cell division in yeast and animals: does size matter?"]. Journal of Biology 2 (1): 5. doi:10.1186/1475-4924-2-5. ISSN 1475-4924. PMID 12733996. 
  3. Neufeld, Thomas P; de la Cruz, Aida Flor A; Johnston, Laura A; Edgar, Bruce A (1998). [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Coordination of Growth and Cell Division in the Drosophila Wing"]. Cell 93 (7): 1183–1193. doi:10.1016/S0092-8674(00)81462-2. ISSN 0092-8674. PMID 9657151. 
  4. Thompson, Barry J. (2010). [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Developmental control of cell growth and division in Drosophila"]. Current Opinion in Cell Biology 22 (6): 788–794. doi:10.1016/j.ceb.2010.08.018. PMID 20833011. 
  5. Hafen, E. (2004). "Interplay Between Growth Factor and Nutrient Signaling: Lessons from Drosophila TOR". TOR. 279. د کتاب پاڼي 153–167. doi:10.1007/978-3-642-18930-2_10. ISSN 0070-217X. PMID 14560957. د کتاب نړيواله کره شمېره 978-3-642-62360-8. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. Mitchison JM (2003). [اصطلاحي تېروتنه: د ناپېژندلې ليکنښې لوښه "۱". "Growth during the cell cycle"]. Int. Rev. Cytol.. International Review of Cytology 226: 165–258. doi:10.1016/S0074-7696(03)01004-0. ISBN 978-0-12-364630-9. PMID 12921238.