حاد کرونري ساينډروم

د ويکيپېډيا لخوا
ورټوپ کړه: گرځښت, پلټل

حاد کرونري ساينډروم (په انګرېزي:Acute coronary syndrome) د هرو هغو علايمو ډلې ته وييل کېږي چې د کرونري شريانونو د بندېدلو سره تړاو لري. د حاد کرونري ساينډروم تر ټولو عامه نښه چې د تشخيص لپاره لار پرانېزي ټټرخوږی دی چې اکثراً کيڼ مټ يا ژامې لور خوځېږي، ناروغ اکثراً، درد د فشار سره ورته او يا داسې چې چا يې زړه په موټ کې ټينګ نيولی وي يا هم يو دروند شی يې پر ټټر پروت وي چې له کبله يې ناروغ په سمه سا نشي اخيستلی، په دغو عبارتونو خپل درد څرګندوي، د درد سره ملې نورې نښې زړه بدوالی او خوله کول هم دي. حاد کرونري ساينډروم اکثراً د دغو روغتيايي ستونزو څخه د هرې يوې ستونزې په نتيجه کې پېښېږي: ST هسک مايوکارډيل انفارکشن (30%) يا په ساده وينا د زړه د دېوالونو سيمه ايزه مړينه چې د زړه ګراف د ST څپې هسکېدنه ښکاره کوي، ST ناهسک مايوکارډيل انفارکشن (25%) يا په ساده وينا د زړه د دېوالونو سيمه ايزه مړينه چې د زړه ګراف د ST څپې هسکېدنې نه ښکاره کوی، او يا هم ناثابته انجاينا (38%) يا په ساده وينا ناثابته ټټرخوږی چې د لږ ستومانۍ او د زړه د پمپېدنې د کچې په لوړېدو سره ټټرخوږی رامېنځ ته کېږي.[1]

د ST هسک مايوکارډيل انفارکشن (STEMI) او ST ناهسک مايوکارډيل انفارکشن (NSTEMI) د زړه ګراف د ښکارېدنې له مخې ډلبندي شوي حالتونه دي.[2] داسې يو ډول وضع شوي توپيري معيارونه شته چې دا په ډاګه کړي چې دمايوکارډيل انفارکشن کومه ډله په حاد کرونري ساينډروم کې وشمېرل شي.[3]

د حاد کرونري ساينډروم او د ثابتې انجاينا ترمېنځ بايد ښکاره توپير وشي، ثابته انجاينا د فيزيکي زيار ايستنې په وخت کې او د ستومانېدنې په وخت کې رامېنځ ته کېږي چې د دمې او آرام سره ناروغ بېرته نورمال حالت ته وردرومي. دې حالت ته ناورته ناثابته انجاينا ناڅاپي د دمې او ډېرې لږې زيارايستنې سره پېښېږي او يا هم د فيزيکي زيار ايستنې پرته پېښېږي. د انجاينا د نوې دورې پېښېدنه هم ناثابته انجاينا ګڼل کېږي، دا ځکه چې داسې يو حالت په کرونري شريانونو کې نوې ستونزه ښکاره کوي.

که څه هم چې حاد کرونري ساينډروم اکثراً د کرونري ترومبوسېز يا د زړه د شريانونو بندېدنې سره اړونده حالت دی، خو دا ډول حالت د کوکاين کارولو سره هم اړونده ګڼل کېږي.[4] د زړه له کبله ټټرخوږی د وينې د کمښت، براډيکارډيا (له حد نه په ټيټه کچه د زړه د پمپولو عمل) يا ټاکيکارډيا (له حد نه په لوړه کچه د زړه د پمپولو عمل) په وختونو کې هم پېښېدلی شي.

نښې نښانې

زړه ته د کمې اندازې د وينې رسېدلو عمده نښه ټټرخوږی دی چې اکثراً پر زړه باندې د يو ډول فشار په توګه او پورته خوا ژامې، کيڼ ولي او مټ ته د درد د خوځېدو په توګه محسوسېږي. دا ډول حالت د خوله کېدنې، زړه بدوالي او سالنډي سره يو ځای هم راپېښېدلی شي. په ځينو قضيو کې دا ډول ټټرخوږی نه پېښېږي او يا هم په بل ډول محسوسېږي (دا حالت په ښځينه ناروغانو کې او هغو کسانو کې چې د شکرې په ناروغۍ اخته وي او يا هم عمرخوړلي ناروغان وي پېښېږي). ځينې درد د معدې او نس اړونده څرګندوي، په ځينو ناروغانو کې د زړه چټک ټکان، اضطراب او د ناسازۍ احساس هم د دغې ناروغۍ مل علايم ګڼل شوي.

ناروغان اکثراً په ټټر کې د ناراحتۍ څرګندونه د يو ډول فشار ورته بولي او دا ډول څرګندونه په ځانګړي توګه د حاد کرونري ساينډروم په پېژندلو کې ډېره مرسته نه کوي.[5]

پېژندنه

د حاد کرونري ساينډروم ډلبندي.[6]

زړه ګراف يا ايلېکټروکارډيوګرام

د حاد ټټرخوږي په حالت کې د ناروغ د زړه ګراف يا ايليکټروکارډيوګرام اخيستل د طبي ګروېږنو تر ټولو د اعتماد وړ آزمېښت دی چې د ټټرخوږي د بېلابېلو سببونو پېژندنه پرې کېږي. [7] که د زړه ګراف د زړه حاد تخريب ښکاره کړي (د زړه ګراف د ST برخې هسکېدنه، د کيڼې ګېډۍ څانګې نوی خنډ)، نو په دې وخت کې بايد ډېر ژر د زړه د حملې درملنه، انجيوپلاسټي يا ترومبوليسېز په پام کې ونيول شي (د درملنې برخه لاندې وګورۍ). د زړه په ګراف د داسې يوه حالت د نشتوالي په وخت کې دا امکان نه لري چې په چټکه توګه د ناثابته انجاينا او د ST ناهسک مايوکارډيل انفارکشن تر مېنځ توپير وشي.

د وينې آزمېښتونه او انځورونه

دا چې د ټټرخوږي يو سبب حاد کرونري ساينډروم دی او داسې نورې ناروغۍ هم شته چې ټټرخوږی يې په عمده علايمو کې راځي نو اکثراً کله چې ناروغ په اېمرجنسي يا بېړنۍ څانګې ته راځي، نو په هغه وخت کې د ټټر اکس رې ، د وينې آزمېښتونه (د زړه د ناروغيو نښګرونه لکه ټروپونين I يا T، او ډي-ډايمر چې که چېرته د سږو اېمبولي وي) او ټيليمېټري (د زړه د پمپولو د رېتم کتنه) ترسره کېږي.

Prediction scores

The ACI-TIPI score can be used to aid diagnosis; using 7 variables from the admission record, this score predicts crudely which patients are likely to have myocardial ischemia.[8] For example according to a randomized controlled trial, males having chest pain with normal or non diagnostic ECG are at higher risk for having acute coronary syndrome than women.[9] In this study, the sensitivity was 65.2% and specificity was 44%. This particular study had an 8.4% prevalence of acute coronary syndrome, which means the positive predictive value of being a male with chest pain and having coronary syndrome is 9.6% and negative predictive value is 93.2% ( click here to adjust these results for patients at higher or lower risk of acute coronary syndrome).

In a second cohort study, exercise electrocardiography was similarly found to be a poor predictor of acute coronary syndrome at follow-up.[10] Of the patients who had a coronary event at 6 years of follow up, 47% had a negative ECG at the start of the study. With an average follow up of 2.21 years the receiver operating characteristic curves gave resting ECG a score of 0.72 and exercise ECG a score of 0.74.

مخنيوی

حاد کرونري ساينډروم اکثراً د اتېروسکلېروسېز په سبب د زړه کرونري شريانونو ته د تخريب په سبب رامېنځ ته کېږي. د اتروسکلېروسېز د مخنيوي په خاطر بايد د دغې ناروغۍ عاملين کنټرول شي: د ساري په توګه صحي خوراک، ورزش، د وينې د لوړ فشار او د شکرې د ناروغۍ درملنه، د سېګرېټ څښلو نه ډډه او د وينې د کولېسټرول د کچې کنټرولېدنه، په هغو ناروغانو کې چې دا عاملونه موندل کېږي د اسپرين کارول، د اسپرين په اړه زده کړو ښودلې چې دا درمل د زړه او رګونو د ناروغيو د پېښېدلو خطر کموي.

After a ban on smoking in all enclosed public places was introduced in Scotland in March 2006, there was a 17 percent reduction in hospital admissions for acute coronary syndrome. 67% of the decrease occurred in non-smokers.[11]

درملنه

People with presumed ACS are typically treated with aspirin, Clopidogrel, nitroglycerin, and if the chest discomfort persists morphine.[12] Other analgesics such as nitrous oxide are of unknown benefit.[12]

ST هسک مايوکارډيل انفارکشن

آرنۍ ليکنه: مايوکارډيل انفارکشن

If the ECG confirms changes suggestive of myocardial infarction (ST elevations in specific leads, a new left bundle branch block or a true posterior MI pattern), thrombolytics may be administered or primary coronary angioplasty may be performed. In the former, medication is injected that stimulates fibrinolysis, destroying blood clots obstructing the coronary arteries. In the latter, a flexible catheter is passed via the femoral or radial arteries and advanced to the heart to identify blockages in the coronaries. When occlusions are found, they can be intervened upon mechanically with angioplasty and usually stent deployment if a lesion, termed the culprit lesion, is thought to be causing myocardial damage. Data suggest that rapid triage, transfer and treatment is essential.[13] The time frame for door-to-needle thrombolytic administration according to American College of Cardiology (ACC) guidelines should be within 30 minutes, whereas the door-to-balloon Percutaneous Coronary Intervention (PCI) time should be less than 90 minutes. It was found that thrombolysis is more likely to be delivered within the established ACC guidelines among patients with STEMI as compared to PCI according to a case control study .[14]

ST ناهسک مايوکارډيل انفارکشن او ST ناهسک-حاد کرونري ساينډروم

If the ECG does not show typical changes, the term "non-ST segment elevation ACS" is applied. The patient may still have suffered a "non-ST elevation MI" (NSTEMI). The accepted management of unstable angina and acute coronary syndrome is therefore empirical treatment with aspirin, heparin (usually a low-molecular weight heparin such as enoxaparin) and clopidogrel, with intravenous glyceryl trinitrate and opioids if the pain persists.

A blood test is generally performed for cardiac troponins twelve hours after onset of the pain. If this is positive, coronary angiography is typically performed on an urgent basis, as this is highly predictive of a heart attack in the near-future. If the troponin is negative, a treadmill exercise test or a thallium scintigram may be requested.

If there is no evidence of ST segment elevation on the electrocardiogram, delaying urgent angioplasty until the next morning is not inferior to doing so immediately.[15]

In a cohort study comparing NSTEMI and STEMI, patients with NSTEMI had statistically similar mortality at one year after PCI as compared to patients with STEMI (3.4% vs 4.4%).[16] However, NSTEMI had significantly more "major cardiac events" (death, myocardial infarction, disabling stroke, or requiring revascularization) at one year (24.0% vs 16.6%).

Cocaine associated ACS should be managed in a manner similar to other patients with acute coronary syndrome except beta blockers should not be used and benzodiazepines should be administered early.[17]

وړاندوينه

TIMI score

The TIMI risk score can identify high risk patients[18] and has been independently validated.[19][20]

د پېژندنې ژونښګرونه

The aim of diagnostic markers is to identify patients with ACS even when there is no evidence of heart muscle damage.

  • Ischemia-Modified Albumin (IMA) - In cases of Ischemia - Albumin undergoes a conformational change and loses its ability to bind transitional metals (copper or cobalt). IMA can be used to assess the proportion of modified albumin in ischemia. Its use is limited to ruling out ischemia rather than a diagnostic test for the occurrence of ischemia.
  • Myeloperoxidase (MPO) - The levels of circulating MPO, a leukocyte enzyme, elevate early after ACS and can be used as an early marker for the condition.
  • Glycogen Phosphorylase Isoenzyme BB-(GPBB) is an early marker of cardiac ischemia and is one of three isoenzyme of Glycogen Phosphorylase.
  • Troponin is a late cardiac marker of ACS

Biomarkers for Risk Stratification

The aim of prognostic markers is to reflect different components of pathophysiology of ACS. For example:

  • Natriuretic peptide - Both B-type natriuretic peptide (BNP) and N-terminal Pro BNP can be applied to predict the risk of death and heart failure following ACS.
  • Monocyte chemo attractive protein (MCP)-1 - has been shown in a number of studies to identify patients with a higher risk of adverse outcomes after ACS.

سرچينې

  1. Torres M, Moayedi S (May 2007). "Evaluation of the acutely dyspneic elderly patient". Clin. Geriatr. Med. 23 (2): 307–25, vi. doi:10.1016/j.cger.2007.01.007. PMID 17462519. 
  2. Grech ED, Ramsdale DR (June 2003). "Acute coronary syndrome: unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction". BMJ 326 (7401): 1259–61. doi:10.1136/bmj.326.7401.1259. PMID 12791748. PMC 1126130. http://bmj.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12791748. 
  3. Error on call to template:cite web: Parameters url and title must be specified Dorlands Medical Dictionary:acute coronary syndrome.
  4. Achar SA, Kundu S, Norcross WA (2005). "Diagnosis of acute coronary syndrome". Am Fam Physician 72 (1): 119–26. PMID 16035692. http://www.aafp.org/afp/20050701/119.html. 
  5. Woo KM, Schneider JI (November 2009). "High-risk chief complaints I: chest pain--the big three". Emerg. Med. Clin. North Am. 27 (4): 685–712, x. doi:10.1016/j.emc.2009.07.007. PMID 19932401. 
  6. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. (2000). "Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol 36 (3): 959–69. doi:10.1016/S0735-1097(00)00804-4. PMID 10987628. 
  7. Chun AA, McGee SR (2004). "Bedside diagnosis of coronary artery disease: a systematic review". Am. J. Med. 117 (5): 334–43. doi:10.1016/j.amjmed.2004.03.021. PMID 15336583. 
  8. Selker HP, Griffith JL, D'Agostino RB (1991). "A tool for judging coronary care unit admission appropriateness, valid for both real-time and retrospective use. A time-insensitive predictive instrument (TIPI) for acute cardiac ischemia: a multicenter study". Medical care 29 (7): 610–27. PMID 2072767. 
  9. Goodacre, S; Pett, P; Arnold, J; Chawla, A; Hollingsworth, J; Roe, D; Crowder, S; Mann, C et al. (2009). "Clinical diagnosis of acute coronary syndrome in patients with chest pain and a normal or non-diagnostic electrocardiogram.". Emergency medicine journal : EMJ 26 (12): 866–70. doi:10.1136/emj.2008.064428. PMID 19934131. 
  10. Sekhri, N; Feder, GS; Junghans, C; Eldridge, S; Umaipalan, A; Madhu, R; Hemingway, H; Timmis, AD (2008). "Incremental prognostic value of the exercise electrocardiogram in the initial assessment of patients with suspected angina: cohort study.". BMJ(Clinical research ed.) 337: a2240. doi:10.1136/bmj.a2240. PMID 19008264. 
  11. Pell JP, Haw S, Cobbe S et al. (2008). "Smoke-free Legislation and Hospitalizations for Acute Coronary Syndrome". New England Journal of Medicine 359 (5): 482–91. doi:10.1056/NEJMsa0706740. PMID 18669427. 
  12. 12.0 12.1 O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, et al. (November 2010). "Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation 122 (18 Suppl 3): S787–817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028. PMID 20956226. 
  13. Blankenship JC, Skelding KA (2008). "Rapid Triage, Transfer, and Treatment with Percutaneous Coronary Intervention for Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction". Acute Coronary Syndromes 9 (2): 59–65. http://www.remedicajournals.com/Acute-Coronary-Syndromes/showarticleattachment.aspx?aaid=4400&PortalID=71. 
  14. Janda, SP; Tan, N (2009). "Thrombolysis versus primary percutaneous coronary intervention for ST elevation myocardial infarctions at Chilliwack General Hospital.". The Canadian journal of cardiology 25 (11): e382–4. PMID 19898701. 
  15. Montalescot G, Cayla G, Collet JP, Elhadad S, Beygui F, Le Breton H et al. (2009). "Immediate vs delayed intervention for acute coronary syndromes: a randomized clinical trial.". JAMA 302 (9): 947–54. doi:10.1001/jama.2009.1267. PMID 19724041. 
  16. Cox, DA; Stone, GW; Grines, CL; Stuckey, T; Zimetbaum, PJ; Tcheng, JE; Turco, M; Garcia, E et al. (2006). "Comparative early and late outcomes after primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation and non-ST-segment elevation acute myocardial infarction (from the CADILLAC trial).". The American journal of cardiology 98 (3): 331–7. doi:10.1016/j.amjcard.2006.01.102. PMID 16860018. 
  17. McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. (April 2008). "Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology". Circulation 117 (14): 1897–907. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950. PMID 18347214. 
  18. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. (2000). "The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making". JAMA 284 (7): 835–42. doi:10.1001/jama.284.7.835. PMID 10938172. 
  19. Pollack CV, Sites FD, Shofer FS, Sease KL, Hollander JE (2006). "Application of the TIMI risk score for unstable angina and non-ST elevation acute coronary syndrome to an unselected emergency department chest pain population". Academic Emergency Medicine 13 (1): 13–8. doi:10.1197/j.aem.2005.06.031. PMID 16365321. 
  20. Chase M, Robey JL, Zogby KE, Sease KL, Shofer FS, Hollander JE (2006). "Prospective validation of the Thrombolysis in Myocardial Infarction Risk Score in the emergency department chest pain population". Annals of Emergency Medicine 48 (3): 252–9. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.01.032. PMID 16934646. 

کينډۍ:د زړه ناروغۍ